XXIV. СМЕРТЬ — ЭТО НЕ ПОТЕРЯ

Если послушать врачей, то без прививок вам гарантирована смерть. А иначе как бы врачам удалось запугать так много несведущих людей и заставить большинство поверить, что они умрут, если не сделают прививку Х?

Но это неправда. Я повторю. Это неправда. Вы понимаете это разумом, но объяснял ли кто-нибудь вам, почему это неправда?

Если посмотреть на свое семейное дерево или на статистику риска в "Что вызывает болезнь?" выше, вы увидите, что предрасположенность к тяжелым осложнениям болезни и смерти должна определяться и определяется как окружающей средой, так и генетически.

Первая прочитанная мной медицинская статья, показавшая, что влияние на гены может быть важным, была в медицинском журнале от 1954 года. В ней говорилось:

Шесть лет я собирал данные о необычных явлениях… с помощью педиатров и педиатрических клиник. Этим данным свойственна неожиданная корреляция между восприимчивостью к полиомиелиту и генетическими особенностями, выраженными в пигментации кожи, волос и глаз².

Автор конкретизирует эти особенности и говорит:

Я встречался с несколькими педиатрами, которые независимо друг от друга наблюдали те же явления, но я не слышал о каких-либо других попытках собрать объективные данные на эту тему.

Позже, в 1975 году, специалист по полиомиелиту по имени Уайатт писал:

В этой статье рассказывается, как генетическая предрасположенность, вирус, иммунитет, сенсибилизация к аутоантигену и ряд некоторых других факторов могут объединяться, вызывая заболевание³.

Он указал, что, начиная с 1940-х годов, большинство ученых выступали против такого предположения, несмотря на признание "статистической вероятности инфицирования", которая взамен предполагала теорию длительности воздействия вируса и его дозы. Появилась вера в то, что "паралитический полиомиелит плодит паралитический полиомиелит", которая подразумевала, что люди с паралитическим полиомиелитом выделяли больше вируса и более вирулентные его штаммы, и все, кто подвергался их воздействию, заболевал паралитическим полиомиелитом. Эта концепция диктовала, что паралитическая форма полиомиелита предопределена вирусом и не имеет никакого отношения к особенностям организма хозяина.

Уайатт указал, что ни одно из этих "предположений" не только не было предложено официально, но даже не было проверено.

Так почему в эту догму до сих пор верят сегодня?

В то время считалось, что устами ученых, что бы те ни говорили, сам Бог глаголет с небес, и люди верили этому. В наши дни большинство верят, что полиовакцина защищает каждого от полиомиелита, хотя это и неправда. Но девиз сегодняшнего дня — "не буди лихо, пока оно тихо".

Уайатт указал на нестыковки, которые вдребезги разбивали эту догму. Например, тот факт, что среди людей с гипогаммаглобулинемией (без антител или неспособных вырабатывать антитела) заболеваемость полиомиелитом должна быть очень высокой, тогда как в действительности она составляет лишь 5,2%. Уайатт предположил, что здесь задействован ряд сопряженных генетических "предрасположенностей", и поэтому лишь очень маленький процент людей может быть предрасположен (если вообще предрасположен) к клиническому полиомиелиту и параличу.

Во второй статье⁴ Уайатт обсуждает, почему по одним семейным линиям число заболевших паралитическим полиомиелитом большое, а по другим эта болезнь редка. Он указал, что в таких маленьких поселениях как Стромсбург и Небраска в 1909 году, общине аляскинских инуитов в 1948 году и у жителей Маршалловых островов в 1963 году был очень маленький генетический фонд, и среди этих групп населения было очень большое число случаев паралитического полиомиелита. Это, по его словам, ясно говорило о влиянии генетической предрасположенности. Паралитическая форма полиомиелита была гораздо чаще представлена в этих общностях по сравнению с группами населения с огромным этническим и генетическим разнообразием.

В более крупных общностях генетическая предрасположенность возникала главным образом в результате смешения крови и генных комбинаций, приводящим к случайной генетической предрасположенности, что было, скорее, похоже на русскую рулетку. Уайатт указывает на пару общин с аномалиями, которые не поддавались объяснению, но задает вопрос: "Если предрасположенность имеет генетическую природу, то в чем заключается ее механизм?"

Некоторые ответы могла бы дать "эпигенетика"⁵ — область науки, которой предстояло появиться через 30 лет, хотя эпигенетики еще только начинают овладевать азами того, где находятся и как действуют гены, влияющие на заболевания.

Следующим выводом из предпосылки о генетической предрасположенности, что гены могут участвовать в заболевании, на который я наткнулась, была статья о носительстве гепатита B, где говорилось:

У большинства пациентов с хроническим гепатитом B не было предшествующей истории острого гепатита. Большинство пациентов бессимптомны. Считается, что иммунная система таких пациентов аномальна, в результате чего происходит неполное избавление от частиц вируса⁶.

Чем может быть вызвана эта аномалия иммунной системы? Эпигенетика? Не у каждого носителя гепатита B будет рак. Почему у одних будет, а у других нет? Когда в Новой Зеландии в 1987 году продвигали вакцину от гепатита B, "неизбежный" рак печени и смерть носителя стали оружием подчинения. При гепатите внешние причины еще больше подавляют печеночную функцию очищения, которая называется механизмом P450. Если печень неспособна справиться с алкоголем, лекарствами, обрабатываемыми в печени, ожирением, неправильным питанием и влиянием курения, то соответствующие гены, которые управляют иммунной системой, получат "эпигенетический" удар, который может закончиться раком. Почему каждый год около 1% хронических носителей гепатита B дают положительный результат анализов на антитела? Почему родителям не говорят, что большинство детей⁷ и взрослых⁸ европеоидной расы, носителей сердцевинного антигена гепатита B, становятся пассивными носителями с очень хорошим прогнозом, и что такие кофакторы как алкогольная и наркотическая зависимость могут быть решающими для развития рака? Почему нам вбивали в голову в 1987 году предположение медиков, что все носители живут в страданиях, заболевают раком и умирают? Если бы исследования по данному вопросу проводились до появления вакцины, такое предположение посчитали бы безосновательным. Но родители верили, что это правда, хотя на самом деле это было не так.

Иммунологи не фокусируют свое внимание на том, каким образом кофакторы влияют на усилиение или подавление генами сигналов для иммунной системы, что может быть причиной тяжелых осложнений в любом заболевании. Их цель выявить, какие гены не работают у тех, кто не вырабатывает определяемые титры антител к вакцинам. Они называют это "ВАКЦИНОМИКА": как гены (геномика) влияют на иммунный ответ на вакцины.

Одним из главных исследователей, занимающихся "вакциномикой", является Грегори А. Поуленд, который попутно порочит людей, ставящих под сомнение массовое применение вакцин. Лаборатория Поуленда⁹ внесла свой вклад в прояснение того, что теперь называется "теорией системного иммунного ответа", заявив следующее:

Основные генетические элементы сетевой теории иммунного ответа включают в себя ключевые гены иммунного ответа, необходимые для активации/подавления иммунного ответа, доминантный профиль данного гена или полиморфизм, эпигенетические модификации этих генов, влияние сигнализирующих генов, гены врожденной реакции, межгенные взаимодействия и гены для других факторов реакции организма.

Гены, гены и снова гены.

Далее Поуленд продолжает, что хотя данные и говорят, что ответ индивида на вакцину или на антиген является результатом "совокупного влияния всех генов и случающихся межгенных взаимодействий", из-за недостаточных знаний они не могут предсказать иммунный ответ индивида или объяснить, почему полиморфизм одного гена может доминантно или рецессивно зависеть от других генов. Тем не менее он признаёт, что влияния этих полиморфизмов "имеют важные последствия для понимания различий в иммунном ответе отдельных представителей в популяции к инфекционным агентам и вакцинам".

Поуленд описывает, как эти знания приведут к новому "золотому веку" вакцинологии — "прогностической вакцинологии". Подразумевая, что они будут предсказывать иммунный ответ на вакцину, возможно, реакции, а также кого следует прививать специальными вакцинами.

Другая недавно опубликованная статья показывает ограниченность знаний "вакциномики" и иллюстрирует ключевой момент этой некомпетентности, а также то, где они хотят это использовать:

Вследствие того, что бóльшая часть генов, играющих важную роль в иммунном ответе на прививки, все еще неизвестна, очевидно, что требуется дополнительная работа. Более полное понимание факторов, определяющих эффективный ответ на прививки, может нацелить идентификацию специфических генов и процессов на разработку новых вакцин с более однородной эффективностью¹⁰ (подчеркнуто мной. — Х. Б.).

Получается, что они исследуют генетические и эпигенетические факторы, ведущие и приводящие к отсутствию иммунного ответа, что вызывает тяжелые осложнения при заболевании такого пациента?

Поуленд вводит еще один фактор, который упускает "вакциномика" в настоящий момент, под названием "полиморфная пластичность". Он означает, что в зависимости от разнообразного влияния условий и питания человека, гены могут демонстрировать различные фенотипы, что приводит к различным исходам. К тому же это еще и чудесная маленькая "лазейка" на случай, если провалится теория специфических "генов", поскольку полиморфная пластичность наряду с эпигенетикой не поддается измерению. Если что-то пошло не так в опыте вакциномики, это можно приписать как полиморфной пластичности, так и эпигенетике.

В статье Поуленда подробно рассматривается исследование, изучавшее "не вырабатывающих ответа" на вакцину от гепатита B, у которых были обнаружены два генных повреждения¹¹.

Быть может, это те же самые дефекты, которые приводят и к хроническому носительству гепатита B? Да. Это исследование признаёт, что

одинаковые иммунные механизмы могут быть задействованы и в предрасположенности к заболеванию, и в иммунном ответе на вакцину. Это происходит в случае с гепатитом B, когда определенные HLA-молекулы связаны с неблагоприятным прогнозом иммунного ответа как на заболевание, так и на вакцину (стр. 214)¹².

Поуленд говорит, что такая технология могла бы дать возможность не прививать, если человек генетически не предрасположен к заболеванию, но эта мысль озвучивается как третьестепенная. ВСЁ прочее в статье указывает на необходимость огромного дорогостоящего исследования, ведущего к множеству патентов на множество новых вакцин, предназначенных крепко пришпорить иммунную систему.

Есть и еще одна причина, по которой исследователи не будут рассматривать генетические факторы, позволяющие не прививать тех, кто не подвержен заболеванию.

Недавно внимание "Нью Зиленд геральд" привлекло исследование новозеландского доктора Патрика Глэддинга¹³, который разрабатывает тесты на базе одиночных нуклеотидных полиморфизмов, позволяющих сказать, на каких пациентов определенные лекарства подействуют, а на каких нет. Он находит множество нуклеотидных полиморфизмов, ранее не обнаруженных. Он хотел бы провести крупномасштабные исследования, но не может убедить фармацевтические компании финансировать его. Почему? Его объяснение в равной степени подошло бы и для исследования тех, кому не нужны прививки:

Проблема в том, что фармацевтическим компаниям вообще не нравится эта технология, поскольку она означает, что какая-то часть людей не будет покупать лекарства. Они хотят, чтобы лекарство подходило всем.

Учитывая, что генетическая предрасположенность к клиническому заболеванию, осложнениям и смерти от определенных болезней гораздо меньше одной на тысячу, можно ли представить, что вакцинная компания будет финансировать исследование, избавляющее 999 человек из тысячи от вакцины, которую в данный момент вкалывают всем? Вряд ли.

Сомневаюсь, что и Грегори Поуленд будет проводить исследование, которое повлечет крупное снижение ненужных вакцин. Для меня его статьи свидетельствуют, что все, что он хочет, это создать улучшенные вакцины для тех, кто сегодня не вырабатывает удовлетворительного ответа. Поуленд говорит, что "вакцинология находится накануне своего второго Золотого века, и в выигрыше окажутся те, кому мы как ученые и врачи имеем честь служить". А еще он говорит, что эта "золотая эра" потребует колоссальной консолидации финансов, ресурсов, исследовательских кадров. И, можно не сомневаться, десятилетий на исполнение.

Речь идет о совершенно умопомрачительных суммах денег для неких целей как раз в то время, когда пропрививочные врачи гордо заявляют о вакцинах как наивысшем достижении тысячелетий.

Мне интересно, насколько это морально с точки зрения науки и финансирования — вкладывать миллионы долларов в "вакциномические" исследования. Однако в этом упоре на "вакциномику" есть один плюс. Если исследование предполагает, что удастся придумать вакцины, создающие "иммунитет" у тех, кто пока не вырабатывает удовлетворительного ответа на вакцины, значит, в их арсенале будет меньше на одну эмоциональную угрозу, которой можно шантажировать остальных из нас.

Исследователей в области вакциномики отличает очень ограниченное понимание иммунной системы (в особенности врожденной иммунной системы): это те, кто почти ничего не знает о генах, управляющих "сетью", которую представляет собой иммунная система, и при этом абсолютно уверены, что могут продолжать вмешиваться и прививать всех подряд без малейшего вреда для иммунной системы.

Поуленд, комментируя¹⁴ рассуждения¹⁵ тех, кто не хочет прививаться, говорит об экспертном "научном анализе" "когнитивных изъянов" и "несостоятельных интерпретаций". Научный — еще не значит правильный. Антипрививочники, говорит он, не "перестанут принимать желаемое за действительность и искажать в свою пользу" и "выискивать закономерности в случайностях". Подразумевая, что побочные эффекты после вакцин случайны и не связаны с вакциной. Он говорит об "ошибочных теориях", "распространенных заблуждениях" и о том, как это дает пищу "людям с конспиративным мышлением, подозревающим о существовании некоего крупного сговора между Большой медициной, Большой промышленностью и Большим правительством".

Каждого, кто сомневается в прививках, необходимо изобразить в соответствии со стереотипом "фанатичного приверженца". Поуленд со своими соавторами рассуждают о "сплошных изъянах аргументации", выискивая соринку в глазу антипрививочников. Проблема в том, что они не видят бревна в собственном глазу.

Если бы вакциномика занялась вопросами, поднятым теми, кто не признаёт прививки, он мог бы начать понимать, о чем мы говорим. Однажды Грегори Поуленд и др. смогли бы понять, что там, где условия жизни ребенка, его питание и гены создают соответствующую почву, прививки могут дать старт лавине событий, которые лягут в основу огромного роста числа аутоиммунных реакций и количества молодых людей с иммунодефицитом¹⁶, которые заполняют ныне больницы со своими хроническими болезнями:

Число детей и подростков в Соединенных Штатах с хроническими заболеваниями, которые длятся 12 месяцев и дольше, или вероятная продолжительность которых на момент постановки диагноза составляет 12 месяцев и дольше, резко выросло за последние четыре десятилетия. Рост хронических заболеваний радикально изменил лицо детского здоровья и виды заболеваний, которые наблюдают детские врачи.

В редакционной статье, озаглавленной "Детские хронические заболевания — украденное детство"¹⁷, говорится:

Этот тематический выпуск "Журнала американской медицинской ассоциации" посвящен крайне насущной проблеме детских, подростковых и молодежных хронических заболеваний. Это огромная тема в отношении не только самих заболеваний, которые она охватывает, но также и их влияния на семьи детей и на общество…

Я смотрю вокруг на число детей, находящихся сегодня на лекарственном лечении, и тех, для кого эпипен (шприц с дозой эпинефрина. — Прим. перев.) является частью повседневной жизни, и вижу картину, которой просто не существовало, когда я была ребенком, и которой нет и сегодня среди моих сильно недопривитых единомышленников.

Поуленд, возможно, предположил бы, что хронические болезни — это та цена, которую мы платим за избавление от инфекционных заболеваний. Но почему? Я так не считаю. Я считаю, что у детей, прививаемых с рождения, что-то неладно с иммунной системой. Я считаю, что независимо от материнского питания, вакцины могут оказывать эпигенетическое влияние на гены, контролирующие иммунную систему, включая или выключая генное регулирование и приводя к более низкому общему состоянию здоровья.

Иммунологи не видят то, чего не ищут, что доказывает история прививок со своим спрятанным в шкафу скелетом в виде грандиозных провалившихся идей, заблуждений, крушений и скрываемых фактов. Для определения истории прививок всегда было характерно выражение "никто так не слеп, как те, кто не хочет видеть". После первой же попытки¹⁸ обучить коллег, сэр Грэхэм Уилсон обнаружил, что внимание к неприятным деталям не способствует ни репутации, ни карьере!

Что известно о роли генов в реакциях на вакцины?

Первым исследованием, показавшим, что кто-то обращает внимание на проблемы у детей, была медицинская статья из Италии, в которой говорилось:

В период с 1994 по 1995 годы велось наблюдение за тридцатью пациентами, все из разных районов Италии, чья история эпилептических припадков началась вместе с прививками или же сразу после вакцинации. У всех развилось заболевание ЦНС, с которым также были связаны дерматит, пищевая аллергия, запоры и аноректальное кровотечение. Ни в одном из случаев не было признаков вирусной энцефалопатии в результате трансплацентарной вирусной инфекции, и все они были бессимптомными до первой прививки. Пациенты, у которых имелись симптомы, не связанные с вакцинами, были исключены из исследования¹⁹.

Все были ранее диагностированы с нарушениями ЦНС²⁰, прошли всестороннее обследование²¹ и имели отрицательные результаты метаболических и генетических анализов. ЭЭГ были отрицательными у 92%. Во всех случаях было низкое содержание железа, дефицит иммуноглобулина A и иммуноглобулина G и повышенные печеночные ферменты. У двадцати двух из тридцати пациентов обнаружено повышенное присутствие антигенов HLA A3 и/или аллелей DR-7. Монтинари заявил:

Большинство вакцин имеют в своем составе тиомерсал, который является доказанной причиной неврологических и желудочно-кишечных (в основном связанных с  пуринергическими нервными волокнами) симптомов… эти воздействия не зависят от дозы… Тиомерсал вызывает модификацию аминокислот в антигенпрезентирующих протеинах, и это может быть причиной его дозонезависимой токсичности...

Значит, кто-то верил в 1994 году, что одно потенциально токсичное вещество в вакцинах, тиомерсал, могло влиять на функции генов у восприимчивых детей со специфическими аллельными мутациями и вызывать проблемы.

В итоге другое исследование "предполагаемой" энцефалопатии после прививок раскритиковало его теорию. Это исследование показало, что в генах у всех детей с энцефалопатией после прививок были мутации, из чего авторы сделали вывод, что "случаи предполагаемой поствакцинальной энцефалопатии в действительности могли быть генетически детерминированной эпилептической энцефалопатией, которая возникла независимо"²².

Сэмюэль Берковиц утверждает, что энцефалопатия не зависела от какого-либо влияния вакцины. Я не вижу здесь логики. Так же можно заявить, что один случай заболевания полиомиелитом среди 999 просто получивших иммунитет был вызван генетической предрасположенностью, а не полиовирусом. Уж что-нибудь одно.

Возникла ли энцефалопатия вследствие того, что прививка была сделана в условиях, когда "активизировались" особые комбинации генных мутаций? Могла ли энцефалопатия возникнуть без прививки? Если триггером для энцефалопатии послужила вакцина, включившая ген, то причиной энцефалопатии была вакцина, а не ген.

Берковиц продолжает:

В предполагаемой поствакцинальной энцефалопатии предположение о вакцинации как о причине подкреплялось отсутствием в семейной истории тяжелой эпилепсии. Теперь молекулярные исследования могут объяснить природу энцефалопатии и ее частое отсутствие в семейной истории болезни, поскольку около 95% мутаций при SMEI (тяжелая младенческая миоклоническая эпилепсия. — Прим. перев.) возникают впервые" (подчеркнуто мной. — Х. Б.).

Где доказательство этого? Он также говорит, что "даже при наличии мутаций в гене SCN1A можно выступать за то, что вакцинация является триггером энцефалопатии, например, из-за температуры или иммунного механизма", но сам выступает против этого по четырем причинам:

• Нет свидетельств долгосрочных неблагоприятных последствий фебрильных судорог
• Температура при первых судорогах была отмечена менее чем у половины пациентов, значит, температура не обязательна
• Сканирование мозга не выявило свидетельств воспалительных или деструктивных процессов
• У многих сотен здоровых пациентов не было обнаружено мутации в SCN1A

Предполагается, что вакцина может вызывать энцефалопатию лишь посредством воспалительного или деструктивного процесса. Если они не знают, чтó вакцины делают в организме, то как они могут предполагать, что вакцина может вызывать энцефалопатию только через воспаление или деструкцию? Эпигенетические повреждения причиняются не только этим способом.

На основании своего маленького исследования четырнадцати пациентов они не считают, что отказ от вакцинации предотвратит энцефалопатию у пациентов с мутациями SCN1A, и считают, что их исследование положит конец этому мифу. И хотя у трех пациентов они не смогли найти молекулярного объяснения, они "умозаключают", что эти энцефалопатии тоже были вызваны "подобными-пока-что-не-открытыми" мутациями где-то еще. Теперь во всем будут виноваты лишь гены, тогда как изучать следует то, как факторы условий жизни изменяют команды генов, посылаемые иммунной системе.

Затем Берковиц пишет, что "идентификация генетической причины энцефалопатии у конкретного ребенка положит конец обвинению вакцинации как первопричины", и что усилия надо теперь сосредоточить на разработке новых видов лечения и уходе за этими тяжелобольными людьми.

Чтобы разработать такие новые виды лечения, детей с генетическими мутациями, произошедшими, вероятно, в утробе, потребуется отслеживать с рождения. Поскольку Берковиц говорит, что эпилепсия будет в любом случае, то есть лишь один научный способ проверить это.

Отслеживая всех детей, родившихся в период, скажем, за один год, Берковиц наугад выбрал бы из них 100 с мутациями SCN1A для исследования, в котором 50 он привил бы по графику, а другие 50 не привил бы вовсе. Затем он сравнил бы результаты в конце первого года, второго года и так, возможно, вплоть до пятого года, чтобы увидеть, есть ли какая-либо разница между результатами двух групп. Все дети, у кого не было мутаций SCN1A, но кто заболел энцефалопатией в период исследования, должны быть перепроверены. Если обнаружится, что мутации у них появились после рождения, необходимо будет задаться вопросом о том, почему это могло произойти. Он может столкнуться с тем, что его гипотеза имеет целую кучу прорех.

Вот что значит научно объяснять что-либо. Ненаучно, когда считают доказательством что-либо на основании того, что "Берковиц так сказал". Такие испытания как вышеописанное, возможно, дадут искомый ответ на вопросы "Почему дети с мутацией SCN1A здоровы, пока что-то не запустит этот ген, провоцируя заболевание? Что необходимо этим детям, чтобы оставаться здоровыми?"

ПРИМЕЧАНИЯ

¹ Gadjusek, D.C. 1992. “Scientific Responsibility.” In Fujiki N. et al. Human Genome Research and Society Proceedings of the Second International Bioethics Seminar in Fukui, 20–21 March: pp 205–10. http://www2.unescobkk.org/eubios/HGR/HGRCG.htm. Проверено 8 декабря 2007 г.
² Minto, W.L. 1954. “Variation of susceptibility to Polio.” Science 119(3104):914, June 25. PMID:17738593.
³ Wyatt, V. 1975. “Is poliomyelitis a genetically-determined disease? I: A genetic model.” Med Hypotheses 1(1):35–42, January– February. PMID:1238899.
⁴ Wyatt, V. 1975 “Is poliomyelitis a genetically-determined disease? II. A critical examination of the epidemiological data.” Med Hypotheses 1(2):23–32. March–April. PMID:1196158.
⁵ Эпигенетика — это область науки, которая рассматривает влияние образа жизни на функционирование генов. Ученые обращают внимание на бедность, курение, чтó люди едят и пьют, степень воздействия токсинов, различия в воспитании, личностные качества, привычки, физкультуру, сон и т. д.
⁶ Lane, M.R. et al. 1985. “Hepatitis B viral infections: clinical, pathological, serological features and treatment.” New Zealand Medical Journal 98(772):57–61, February 13. PMID:2983271.
⁷ Bortolotti, F. et al. 2006. “Chronic hepatitis B in children after e antigen seroclearance: final report of a 29-year longitudinal study.” Hepatology Mar; 43(3):556–62. PMID:16496323. http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/112465069/PDFSTART
⁸ Fattovich, G. et al. 2008. “Long-term outcome of chronic hepatitis B in Caucasian patients: mortality after 25 years.” Gut Jan; 57(1):84–90. Epub 2007 Aug 22. PMID:17715267.
⁹ Poland, G.A. 2007. “Heterogeneity in vaccine immune response: the role of immunogenetics and the emerging field of vaccinomics.” Clin Pharmacol Ther 82(6):653–64, December. Epub 2007, October 31. Review. PMID:17971814.
¹⁰ Kimman, T.G. et al. 2007. “Genetic variation in the response to vaccination.” Community Genet 10(4):201–17. Review. PMID:17895626.
¹¹ Однонуклеотидный полиморфизм в гене, который активизирует интерлейкин-12 — цитокин, ответственный за иммунный ответ на антиген гепатита B. Также упоминается функциональный полиморфизм промотера интерлейкина-10, ответственного за иммунный ответ на оболочку вируса гепатита B.
¹² Kimman, T.G. et al. 2007. “Genetic variation in the response to vaccination.” Community Genet 10(4):201–17. Review. PMID:17895626.
¹³ Barton, C. 2008. “Gene Genie” Weekend Herald January 26, http://www.nzherald.co.nz/topic/story.cfm?c_id=500846&objectid=10488862&pnum=0
¹⁴ Я не знаю никого, кто бы действительно слушал, что мы думаем. В этой статье представлены лишь авторы, разглагольствующие на тему о том, что они думают по поводу того, что они думают, что думаем мы. Что интересно, я не знаю никого, к кому бы пришел кто-либо из этих людей и серьезно захотел узнать, что мы думаем на самом деле. Только один пропрививочный врач пришел и разговаривал, и серьезно отнесся к этому, перестав в результате быть фанатичным пропрививочником. Он признал, что у меня очень веские основания для беспокойства, о которых он не задумывался.
¹⁵ Jacobson R.M., Targonski, P.V. and Poland, G.A. 2007. “A taxonomy of reasoning flaws in the antivaccine movement.” Vaccine 25(16): 3146–52, April 20. Epub 2007, January 18. PMID:17292515.
¹⁶ Perrin, J.M. et al. 2007. “The increase of childhood chronic conditions in the United States.” JAMA 297(24):2755–9, June 27. PMID:17595277.
¹⁷ Zylke, J.W. et al. 2007. “Pediatric chronic diseases — stealing childhood.” JAMA 297(24):2765–6, June 27. PMID:17595280.
¹⁸ Wilson, G.S. 1967. The Hazards of Immunization. Athlone Press, London.
¹⁹ Montinari, M.G. et al. 1996. “Diagnostic Role of Immunogenetics, in Post-vaccine Diseases of the Central Nervous system (CNS): Preliminary Results.” Medit J Surg Med 4(2):69–72, June. ISSN 1122-1771.
²⁰ У детей уже были поставлены диагнозы эпилепсии, миоклонической эпилепсии, эволютивной энцефалопатии, эпилептогенной энцефалопатии, аутизма, синдрома Веста и Ангельмана, но они были клинически стабильны до вакцинации.
²¹ Все пациенты были обследованы на метаболические заболевания, прошли сканирование мозга, генетическое обследование, тканевое типирование (на антигены I класса HLA A, B, C, и II класса HLA DR-DQ), вирусное серологическое обследование (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, CAC, вирус простого герпеса HSV первого и второго типов), иммуноглобулиновые пробы и подклассы лимфоцитов. Тесты, необходимые для специальных диагнозов, тоже были проведены.
²² Berkovic, S.F. et al. 2006. “De-novo mutations of the sodium channel gene SCN1A in alleged vaccine encephalopathy: a retrospective study.” Lancet Neurol 5(6):488–92, June. PMID:16713920.

ГЛАВА XXXIII    ОГЛАВЛЕНИЕ   ГЛАВА XXV